Σύνδρομο χρόνιας κόπωσης

  Γράφει η Δρ. Αναστασία Μοσχοβάκη

ΟΙ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΝΩΜΑΛΙΕΣ ΑΡΧΙΣΑΝ ΝΑ ΑΠΟΣΑΦΗΝΙΖΟΝΤΑΙ ΜΟΛΙΣ ΠΡΟΣΦΑΤΑ

Η ασθένεια που ονομάζεται τώρα μυαλγική εγκεφαλομυελίτιδα / σύνδρομο χρόνιας κόπωσης (ME / CFS) περιγράφηκε για πρώτη φορά στα μέσα της δεκαετίας του '80. Επρόκειτο για ασθενείς με επίμονη κόπωση χωρίς υποκείμενο παθολογικό νόσημα ή παθολογικό εργαστηριακό εύρημα,  η οποία δεν βελτιώνονταν με μέτρα ανάπαυσης, χορήγηση βιταμινών, διόρθωση διατροφικών λαθών ή χορήγηση ψυχοφαρμάκων. Μία άγνωστη έως τότε ασθένεια μόλις ανέτειλε.  Έκτοτε χιλιάδες κρούσματα της νόσου καταγράφονται κάθε έτος, προκαλώντας σοβαρή πτώση της ποιότητας ζωής των πασχόντων και ταυτόχρονα αξιοσημείωτο κοινωνικό κόστος με απώλεια εκατοντάδων ωρών εργασίας και μείωση παραγωγικότητας σε νέους ανθρώπους. Το 2015 το Ινστιτούτο Ιατρικής της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών στις ΗΠΑ καταλήγει στο συμπέρασμα ότι το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης είναι μια σοβαρή, χρόνια, πολύπλοκη συστηματική ασθένεια που συχνά μπορεί να επηρεάσει βαθιά τη ζωή των ασθενών και εγκαινιάζει μια σειρά από συστηματικές ερευνητικές προσπάθειες για να αποσαφηνίσει την αιτιολογία της νόσου. Σύμφωνα με τα δεδομένα μακροχρόνιων ερευνών οι διαταραχές στο νόσημα είναι σύνθετες και αφορούν ένα ευρύ σύνολο των οργανικών συστημάτων του σώματος. Παρά το γεγονός ότι έως σήμερα δεν υπάρχει φάρμακο που να εκριζώνει τη νόσο, εμπειρικά δεδομένα αποκαλύπτουν  ότι εξατομικευμένα φάρμακα και διατροφικές θεραπείες που κατευθύνονται  ολιστικά στα πολλαπλά οργανικά συστήματα που πάσχουν ταυτόχρονα, προσφέρουν αποτελεσματική ύφεση σε αρκετούς ασθενείς.

1. Οι παθοφυσιολογικές ανωμαλίες οι οποίες χρήζουν αποκαταστάσεως στους πάσχοντες και άρχισαν να αποσαφηνίζονται μόλις πρόσφατα ως αποτέλεσμα εντατικοποίησης των ερευνών στο πεδίο αυτό, είναι:
   Δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Στον οργανισμό των πασχόντων εντοπίστηκαν αυξημένοι αριθμοί ενεργοποιημένων κυτταροτοξικών κυττάρων CD8 + Τ και κακή λειτουργία των natural killer cells που αποτελούν λευκά αιμοσφάιρια με κομβικό ρόλο στην αντιμετώπιση των λοιμώξεων και την εξουδετέρωση τοξινών.
2. Αλλοιωμένα επίπεδα  κυτοκινών, ουσιών που διεγείρουν την κίνηση των κυττάρων της άμυνας του οργανισμού προς σημεία φλεγμονής, λοίμωξης και τραύματος και επιπλέον έχουν κεντρικό  ανοσορυθμιστικό ρόλο.
3. Επιδείνωση συμπτωμάτων κυρίως μετά την άσκηση σωματικής ή πνευματικής δραστηριότητας αυξημένων απαιτήσεων κατάσταση που είναι γνωστή ως postexertional malaise, κατάσταση που διαφοροποιείται από την κόπωση καρδιογενούς αιτιολογίας. Η επιδείνωση της κόπωσης στην τυπική της μορφή εμφανίζεται 12 έως 48 ώρες μετά, κατάσταση που συνδέεται με κακή χρήση του παρεχόμενου με την κυκλοφορία οξυγόνου σε συνθήκες υψηλών απαιτήσεων.
4. Αυξημένα επίπεδα ουσιών στον οργανισμό των πασχόντων που αποτελούν δείκτες οξειδωτικού στρες και νιτροδωτικού στρες (π.χ. αυξημένα επίπεδα επαγώγιμης συνθάσης νιτρικού οξειδίου).
5. Μειωμένη δραστηριότητα υπόφυσης υποθάλαμου επινεφριδίων. Κατά την διάρκεια της σωματικής και της ψυχικής δραστηριοποίησης στα φυσιολογικά άτομα, ο άξονας υπόφυση υποθάλαμος επινεφρίδια ευρίσκεται σε αυξημένη δραστηριοποίηση. Όταν αναλαμβάνουμε ένα πνευματικό ή μυϊκό έργο αυξημένων απαιτήσεων ο εγκέφαλος (υπόφυση) κινητοποιεί τα επινεφρίδια για να εκκρίνουν κατεχολαμίνες και κορτιζόλη που είναι σημαντικά για την ομαλή διάθεση της γλυκόζης και την ομαλή διεκπεραίωση πνευματικών ή σωματικών καθηκόντων. Μετά την ολοκλήρωση του έργου, ο άξονας επανέρχεται σε κατάσταση βασικής έκκρισης. Οι πάσχοντες από σύνδρομο χρόνιας κόπωσης έχουν χαμηλή δραστηριότητα του άξονα σε αντίθεση με του πάσχοντες από μείζονα κατάθλιψη στους οποίους ο άξονας αυτός χαρακτηρίζεται από υπερβολική δραστηριότητα.   
6. Επιβράδυνση της ταχύτητας επεξεργασίας πληροφοριών, η εξασθένιση μνήμης και προσοχής που δεν εξηγούνται από υποκείμενο οργανικό ή ψυχιατρικό νόσημα, άγχος ή χρήση ουσιών.
7. Αλλοιώσεις λευκής ουσίας ιδίως στους πρόσθιους λοβούς των ασθενών και αλλοιωμένη συνδεσιμότητα μεταξύ διαφορετικών περιοχών του εγκεφάλου.
8. Εστίες φλεγμονής στον εγκεφαλικό ιστό που εντοπίζονται στα πλαίσια διενέργειας τομογραφίας εκπομπής ποζιτρονίων υψηλής διακριτικής ικανότητας. Το εγκεφαλονωτιαίο υγρό περιέχει αυξημένα επίπεδα πρωτεϊνών που εμπλέκονται σε βλάβη και επισκευή ιστών.
9. Σημαντικές αλλοιώσεις στα αντανακλαστικά του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
10. Χαμηλά επίπεδα μεταβολιτών αίματος που συνδέονται με κακή απόδοση των μιτοχονδρίων που αποτελούν το ενεργειακό νόμισμα του κυττάρου. Έτσι η παραγωγή κυτταρικής ενέργειας από όλες τις πηγές (σάκχαρα λίπη πρωτεΐνες) είναι μειωμένη.

Παραπομπές

Institute of Medicine.  Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness. Washington, DC: National Academies Press; 2015.

Koroshetz  W, Collins  F. Moving toward answers in ME/CFS. NIH Director’s Blog. March 21, 2017. https://directorsblog.nih.gov/2017/03/21/moving-toward-diagnosiss-in-mecfs/#more-7931. Accessed June 22, 2019.

Komaroff  AL, Cho  TA.  Role of infection and neurologic dysfunction in chronic fatigue syndrome.  Semin Neurol. 2011;31(3):325-337. doi:10.1055/s-0031-1287654PubMedGoogle ScholarCrossref

Mueller  C, Lin  JC, Sheriff  S, Maudsley  AA, Younger  JW.  Evidence of widespread metabolite abnormalities in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: assessment with whole-brain magnetic resonance spectroscopy.  Brain Imaging Behav. 2019. doi:10.1007/s11682-018-0029-4PubMedGoogle Scholar

van Campen  CLMC, Rowe  PC, Visser  FC.  Blood volume status in ME/CFS correlates with the presence or absence of orthostatic symptoms: preliminary results.  Front Pediatr. 2018;6:352. doi:10.3389/fped.2018.00352PubMedGoogle ScholarCrossref

Naviaux  RK, Naviaux  JC, Li  K,  et al.  Metabolic features of chronic fatigue syndrome.  Proc Natl Acad Sci U S A. 2016;113(37):E5472-E5480. doi:10.1073/pnas.1607571113PubMedGoogle ScholarCrossref

Stevens  S, Snell  C, Stevens  J, Keller  B, VanNess  JM.  Cardiopulmonary exercise test methodology for assessing exertion intolerance in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome.  Front Pediatr. 2018;6:242. doi:10.3389/fped.2018.00242PubMedGoogle ScholarCrossref

Nelson  MJ, Buckley  JD, Thomson  RL, Clark  D, Kwiatek  R, Davison  K.  Diagnostic sensitivity of 2-day cardiopulmonary exercise testing in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome.  J Transl Med. 2019;17(1):80. doi:10.1186/s12967-019-1836-0PubMedGoogle ScholarCrossref

Esfandyarpour  R, Kashi  A, Nemat-Gorgani  M, Wilhelmy  J, Davis  RW.  A nanoelectronics-blood-based diagnostic biomarker for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS).  Proc Natl Acad Sci U S A. 2019;116(21):10250-10257. doi:10.1073/pnas.1901274116PubMedGoogle ScholarCrossref

https://www.pnas.org/content/114/34/E7150